TR-Dizin İndeksli Yayınlar Koleksiyonu

Permanent URI for this collectionhttps://hdl.handle.net/20.500.12573/396

Browse

Filters

2022 - 20252

Settings

COAR Access Rights: search.filters.coarAccessRights.open accessPublisher: search.filters.publisher.TÜBİTAK

Search Results

Now showing 1 - 2 of 2
  • Article
    Modeling and Simulation of Dynamic Energy Management Systems for Smart Buildings
    (TÜBİTAK, 2025-11-25) Ozel, O.; Rıfat Boynueğrİ, A.; Yigit, H.; Tekgun, B.; Boynuegri, Ali Rifat
    This study presents a dynamic energy management system tailored for smart residential buildings, integrating thermal and electrical models to achieve both natural gas and electricity bill cost reduction. By harnessing wind and solar energy sources, the system aims to meet the diverse energy needs of modern homes. Through load shifting and thermal storage strategies, known as power-to-heat (P2H) approaches, the system ensures efficient renewable energy utilization while maintaining resident comfort. Validation of the proposed system was conducted using real-world data from the Yıldız Technical University Smart Home Laboratory, demonstrating its practical applicability and effectiveness. Results indicate significant reductions in both natural gas and electricity consumption, leading to substantial cost savings. Specifically, the proposed system reduced natural gas consumption by 3.79% and electricity consumption by 35.62%, highlighting its potential to enhance energy efficiency and sustainability in residential settings. © This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
  • Research Project
    Pi3k-Akt-Mtor Yolağı Ve Histon Deasetilaz Enzimlerinin Hedeflenmesinin Akut Myeloid Lösemi Hücreleri Üzerine Antitümör Etkisinin Incelenmesi
    (TÜBİTAK, 2022) Gencer Akçok, Emel Başak; Şansaçar, Merve; Karaca, Münevver; Okur, Tuğba
    Akut Miyeloid Lösemi (AML), periferik kan, kemik iliği, dalak ve karaciğerde blast adı verilen_x000D_ olgunlaşmamış miyeloid hücrelerin birikmesiyle karakterize edilen ve sonunda hematopoietik_x000D_ maligniteye yol açan bir hastalıktır. Genetik anormalliklerin yanı sıra PI3K/AKT/mTOR, Wnt,_x000D_ Notch, STAT3, Hedgehog gibi önemli hücresel yolakların AML patogenezinde rol oynadığı_x000D_ bildirilmiştir. Histon deasetilaz (HDAC) inhibitörleri, AML için umut verici antikanser aktiviteye_x000D_ sahiptir. Çalışmada, PI3K/AKT/mTOR yolunun inhibisyonunun ve HDAC inhibisyonunun farklı_x000D_ AML alt gruplarının hücre hatları olan MOLM-13 ve CMK hücre hatları kullanılarak bu_x000D_ hastalığın altında yatan moleküler mekanizma üzerindeki etkisinin araştırılması amaçlamıştır._x000D_ Bu amaçla PI3K inhibitörü LY294002 ve HDAC inhibitörleri (SAHA, PCI-3501 ve Tubastatin A)_x000D_ ve bunların kombinasyonlarının etkisi incelenmiştir. Hücre proliferasyonu MTT hücre_x000D_ sitotoksisite testi ile apoptoz oranları ise Annexin-V/PI çift boyama yöntemi ile belirlenmiş,_x000D_ ilaçların hücre döngüsüne olan etkileri de PI boyaması ile belirlenmiştir. Otofaji belirteci olan_x000D_ LC3B protein seviyesi moleküler düzeyde western blot ile doğrulanmıştır._x000D_ Kullanılan inhibitörler her iki hücre hattı üzerinde düşük mikromolar konsantrasyonda hücre_x000D_ canlılığını azaltmıştır. Sonuçlar LY294002+SAHA kombinasyon tedavisinin MOLM-13_x000D_ hücrelerinde hücre proliferasyonunu %50, CMK hücrelerinde ise %25 azalma gösterdiği_x000D_ belirlenmiştir. LY294002+Tubastatin A tedavisi, MOLM-13 ve CMK hücrelerinde hücre_x000D_ proliferasyonunu sırasıyla %65 ve %40 oranında azalttığını göstermiştir. Sonuçlarımız,_x000D_ LY294002 ve HDAC inhibitör kombinasyonlarının kontrol hücrelerine kıyasla MOLM-13_x000D_ hücrelerinde G1 fazı tutuklanmasıyla sonuçlandığını gösterdi. Öte yandan, LY294002+SAHA,_x000D_ LY294002+PCI-3501 ve LY294002+Tubastatin A kombinasyonları ile tedavi edilen CMK_x000D_ hücreleri, sırasıyla G2/M, G2/M ve G1 fazında tutuklanmıştır. Kombinasyonların apoptotik_x000D_ hücre ölümü üzerine etkisine bakılmış, LC3BII/I protein ifade düzeyi kombinasyon tedavisi_x000D_ sonucunda incelenmiştir._x000D_ HDAC enzimlerinin hem AML hem de farklı kanserler üzerindeki etkileri düşünüldüğünde,_x000D_ HDAC inhibisyonu AML için önemli ve yüksek potansiyelli bir hedeftir. Bu nedenle_x000D_ PI3K/AKT/mTOR yolağı ve HDAC'lerin farklı alt gruplarda inhibisyonunun araştırılması,_x000D_ AML'nin patogenezine yol açan mekanizmalar hakkında fikir verebilir. Sonuç olarak,_x000D_ PI3K/AKT/mTOR ve HDAC'nin bu inhibisyonunun, AML'nin ortadan kaldırılmasıyla_x000D_ sonuçlanan daha spesifik bir kombinasyon hedefli tedaviye yol açacağı umulmaktadır.